به گزارش  ایرنا، این دستاورد علمی که به تازگی در مجله علمی (Molecular Metabolism) منتشر شده و بازتاب علمی فراوانی در رسانه های خبری علمی کشور اسپانیا داشته است، توسط گروه علمی «مانوئل وزکر کررا» با مشارکت مراکز و گروه های علمی کشورهای متعددی به سرپرستی «آنخلا ماریا والورده»، «خوان کارلوس اسکولاجی»، «فرانسسکو بلانکو وکا»، «فرانسس ویارویا»، «محمد رضا زالی»، «لیو یانگ» و «والتر والی» محقق شده است.

زارعی به  ایرنا در مادرید گفت: گیرنده های لیپوپروتین ها با چگالی بسیار کم (VLDLR) نقش مهمی در توسعه استئاتوز کبدی (انباشته شدن بیش از حد تریگلیسریدها در کبد) ایفا می کند که در کشفیات جدید نشان داده شده است که این گیرنده توسط PPARb/d و هورمون FGF21 تنظیم می شود.

زارعی افزود: نتایج این تحقیق نشان داد که نقص و کمبود PPARb/d (ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎی ﻓﻌﺎل ﮐﻨﻨﺪه ﺗﮑﺜﯿﺮ ﭘﺮوﮐﺴﯽ زوم بتا /دلتا) و FGF21 (فاکتور رشد فایبروبلاست ٢١)، سبب افزایش گیرنده VLDLR شده که منجر به ایجاد کبد چرب می گردد.

وی افزود: همچنین در بیوپسی کبد بیماران مبتلا به کبد چرب، سطح VLDLR افزایش می یابد که با سطح پایین PPARb/d همراه است.

به گفته زارعی، نتایج کشفیات جدید، دو ژن PPARb/d و FGF21 را راهکاری نوین برای درمان کبد چرب و تنظیم VLDLR نشان می دهد.